Природа лучевого поражения клеток

Учебные материалы по биологии / Природа лучевого поражения клеток

Страница 1

Природа лучевого поражения клеток

радиация клетка организм ядро облучение

Сильные дозы радиации убивают клетки живого организма. Малые дозы не разрушают клетку полностью, но существенно изменяют ее. Выделяют два вида радиационной гибели клеток: интерфазная (до вступления клеток в митоз) и митотическая. В первом случае предполагают, что смерть наступает в результате окисления липидов клетки и образования радиотоксинов, которые вызывают иммунные реакции, склеивание клеток и их разрушение, а также торможение клеточного деления и повреждения хромосомного аппарата. Во втором случае наступает либо гибель потомков мутантных клеток вследствие их нежизнеспособности, либо невозможности расхождения хромосом в анафазу вследствие изменений структуры ДНК клеток. Какое поколение потомков таких клеток погибнет, зависит от значимости потерянного генетического материала.

Первичное радиационное повреждение клеточных структур может осуществляться двумя способами:

. Путем непосредственной передачи энергии у-квантами и нейтронами биологически активным молекулам-мишеням (прямое действие). При этом лучевое повреждение необязательно должно реализоваться в месте поглощения энергий, так как возможна передача поглощенной энергии как внутри молекул, так и от одной молекулы к другой. Поэтому поражение молекулы-мишени может произойти в результате миграции энергии на некоторое расстояние от места ее поглощения. Прямое действие лучей заключается в расщеплении ими молекул белка и повреждении ДНК в ядрах клеток при «пулеобразном» попадании в эти объекты живого организма. Причем, вероятность попадания лучей в ядро клетки прямо зависит от размера ионизирующей частицы.

. Путем взаимодействия биологически активных молекул с промежуточными продуктами, образующимися под действием ионизирующих излучений. Это косвенное влияние излучения на организм и проявляется оно в виде ионизации молекул воды, а также молекул кислорода, содержащегося в клетках. Образовавшиеся ионы Н+, ОН и ион-радикал 02 окисляют молекулы белка и разрушают его.

При анализе причин радиационного поражения клетки следует, прежде всего, рассмотреть вопрос об относительной радиочувствительности двух основных ее компонентов - ядра и цитоплазмы.

Результаты абсолютного большинства многочисленных исследований дали весьма убедительные доказательства о несравненно большей радиочувствительности ядра и решающей роли его поражения в исходе облучения клетки.

Наиболее существенные повреждения клетки возникают именно в ядре, основной молекулой которого является ДНК. Ядро у млекопитающих проходит четыре фазы деления; из них наиболее чувствителен к облучению митоз, точнее его первая стадия - поздняя профаза. Клетки, которые в момент облучения оказываются в этой стадии, не могут вступить в митоз, что проявляется первичным снижением митотической активности спустя 2 ч после облучения. Клетки, облученные в более поздних стадиях митоза, или завершают цикл деления без каких-либо нарушений, или в результате инверсии обменных процессов возвращаются в профазу. Нарушения ДНК могут вести к атипическому течению клеточного деления и появлению хромосомных аберраций. Неделящиеся клетки пребывают в длительной интерфазе, оставаясь по большей части вне влияния тех доз излучения, которые вызывают репродуктивный отказ делящихся клеток.

Более точные экспериментальные доказательства определяющей роли ядра в клеточной радиочувствительности наглядно представлены в исследованиях Б. Л. Астаурова, использовавшего для этой цели феномен андрогенеза (мужского партеногенеза) - возможности развития организма из мужской зародышевой клетки без процесса оплодотворения.

Б. Л. Астауровым

было продемонстрировано получение потомства тутового шелкопряда, состоящего только из самцов, по всем признакам повторяющих отца, путем предварительного облучения готовой к оплодотворению и кладке яиц самки бабочки при дозе 500 Гр (доза, смертельная для самки и ядерного аппарата еще не отложенных яиц). Однако гибель такой обреченной бабочки происходит не сразу, и она могла копулировать с необлученным самцом и отложить яйца. Отложенные после копуляции яйца подвергали тепловому воздействию для побуждения партеногенетического развития. Из таких яиц выходили гусеницы, маркированные только признаками отца, а после окукливания вылуплялись только самцы, которые повторяли признаки отца.

Причина получения такого андрогенетического потомства состоит в следующем: у тутового шелкопряда в каждую яйцеклетку проникает несколько сперматозоидов, но с женским пронуклеусом сливается ядро лишь одного из них. Так как женский пронуклеус в яйцеклетке был разрушен в результате облучения, то его место заняло ядро одного из проникших в такое облученное ядро сперматозоидов, а ядро сперматозоида приняло на себя роль второго ядерного оплодотворяющего комплекса, что привело к образованию нормального диплоидного ядра, у которого, однако, оба набора хромосом получены от отца. Огромный по сравнению с ядром объем материнской плазмы, также подвергшийся облучению, никак не сказался на жизнеспособности потомства.