Доказательства реальности наследования приобретенных признаков

Учебные материалы по биологии / Наследуются ли приобретенные признаки / Доказательства реальности наследования приобретенных признаков

Страница 1

Годы спустя под давлением фактов начался отход с позиций «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы А.Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы сохранить на словах саму эту гипотезу. Первым шагом стало открытие в 1930-40-х мутаций генов под действием внешнего фактора - рентгеновского облучения (Г.Меллером) и химических соединений (Ш.Ауэрбах и И.Рапопортом). Стало ясно, что среда может активно «вмешиваться» в гены и менять их. Однако процесс мутаций ненаправлен, т.е изменения могут быть как полезными, так и вредными или нейтральными, и потому генетическим сообществом было принято, что наличие мутаций не нарушает принципа «барьера Вейсмана».

С открытием строения молекулы ДНК в 1953г. был сформулирован «молекулярный» вариант гипотеза «барьера Вейсмана» - в форме так называемой «центральной догмы» молекулярной биологии: одно направленности потока информации: от ДНК к РНК, а затем к белку. А именно, что ДНК всех клеток организма идентично ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК синтезируются «копии» функциональных генов - информационные (матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Это выражалось формулой ДНК→РНК→белок. Обратный поток информации - к ДНК - этой догмой запрещался. Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной транскрипции, то есть что поток информации может идти в обратную сторону - от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г.Теминым как объяснение наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент «обратная транскриптаза», а сам Г.Темин не получил за свое открытие Нобелевскую премию в 1975 г. После этого «центральную догму» стали формулировать в форме ДНК↔РНК→белок, в которой теперь запрещался поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не безусловна. Например, открыто т.н. РНК-редактирование, в процессе которой в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется «правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена не будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды. Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те» в генах развивающегося зародыша? Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть синтезирована ДНК-копия редактированного гена и затем встроена в геном организма. Но тогда все это вместе означало бы формулу ДНК↔РНК↔белок, т.е отсутствие барьера на пути передачи информации от белка к ДНК!

Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменениях, которые могли длительно передаваться в ряду поколений. Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения. Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть - при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования (Jablonka and Lamb, 1999). Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды. Например, яровизация прорастающих семян арабидопсиса или обработка их 5-азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном участке гена, инициирующего цветение (Burn et al., 1993). Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении. Так, известная со времен К.Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов - особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически ревертирует к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его транскрипционной активности (Cubas et al., 1999). Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые различия окраса среди генетически идентичных мышей (Wolffe and Matzke, 1999). В наследуемые эпигенетические изменения может также вовлекаться комплекс ДНК-РНК и другие структуры. Эпигенетическими изменениями может быть вызван и «геномный импринтинг», обусловленный инактивацией гена, полученного от родителя определенного пола. Эпигенетические изменения в экспрессии генов могут также вызываться встраивающимися вблизи них ретротранспозонами (Morgan et al., 1999), а в общем - факультативными компонентами генома (Голубовский, 1994), и затем передаваться при половом размножении. Эпигенетическая изменчивость уже давно интенсивно исследуется, развиваются соответствующие математические модели (Чураев, 1982; Jablonka et al., 1992), а в настоящее время уже построены молекулярно-генетические модели этого явления (Чураев и др., 2001). Регуляция активности генов и конформации белков может также модифицироваться передаваемыми с цитоплазмой измененными белками и другими структурами. Передача эпигенетических изменений потомству - это в чистом виде наследование приобретенных признаков, лишь в новой терминологии.