Роль продуктов азотистого метаболизма в функционировании иных обменов

Учебные материалы по биологии / Взаимосвязь обменов в организме. Патохимия сахарного диабета / Роль продуктов азотистого метаболизма в функционировании иных обменов

Страница 7

Дегидротация (обезвоживание) тканей, вследствие повышения осмотического давления крови.

Ацидоз, из-за накопления кислых продуктов (ацетоацетата, β-оксибутирата, лактата, пирувата и т.д.).

Различные - урии. Глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия, лактатацидурия и т.д. - из-за превышения их величинами почечного порога.

Повышение удельной плотности мочи, из-за развития различных - урий.

Полиурия. а) Для выведения различных веществ требуется дополнительное количество воды;

б) из-за полидипсии.

Полидипсия. Повышена жажда из-за увеличения осмотического давления в плазме крови и из-за повышенных потерь воды с мочой.

Полифагия. Один из первых и главных симптомов СД. Из-за дефицита инсулина повреждена проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, ВЖК, т.е. кровь "сытая", а клетки "голодные".

Подобные сдвиги в метаболизме грозят развитием самых различных осложнений (острых и хронических).

Наиболее серьезные острые осложнения:

Диабетический кетоацидоз

Диабетический лактацидоз

Гиперосмолярная бескетонная кома

Гипогликемическая кома.

Главными звеньями диабетического кетоацидоза являются гипергликемия (больше 10 ммоль/л), отсюда глюкозурия, гиперосмолярность плазмы, гиперкетонемия, последний симптом обусловливает метаболический ацидоз (снижение содержания бикарбонатов плазмы крови). Поэтому в почках - задержка Н+, что усугубляет ацидоз, возбуждает дыхательный центр, углубляется и урежается дыхание - дыхание Куссмауля, выводится СО2, что уменьшает выраженность ацидоза, но при этом усиливается дефицит бикарбонатов. Классический признак при этом - запах ацетона изо рта. Кетоацидоз провоцируется пищей, богатой жирами, и тормозится в присутствии углеводов.

В основе диабетического лактацидоза лежит развитие высокой гиперлактацидемии (см. выше), чему способствуют тканевая гипоксия и нарушение кислотно-щелочного состояния.

Гиперосмолярная безкетонная кома чаще встречается у больных среднего и пожилого возраста. Для нее характерна высокая гипергликемия (более 55 ммоль/л), естественно, отсюда резкий подъем осмолярности плазмы крови, появление глюкозы в моче, что обусловливает осмотический диурез (потерю воды и электролитов). В отличие от первого осложнения у подобных больных не регистрируются гиперкетонемия и кетонурия.

Гипогликемическая кома развивается при хронической передозировки инсулина, пропуске или задержке приема пищи, при длительной физической нагрузке в сочетании с беременностью.

Среди хронических осложнений выделяют, в первую очередь, сосудистые (микро- и макроангиопатии). Чаще поражаются сосудистая оболочка глаз, клубочки в нефроне, сосуды головного мозга, миокарда, периферических нервов, нижних конечностей (механизм см. выше). Свой вклад в развитие макроангиопатий вносит прогрессирование при СД атеросклеротического процесса (см. выше).

Диагностика СД

Гипергликемия. Натощак в капиллярной крови значения глюкозы 6,7 ммоль/л или выше.

В сомнительных случаях проводится тест на толерантность к глюкозе. Показанием для него служат: а) гликемия 5,6 - 6,7 ммоль/л натощак; б) отягощенная наследственность - СД у родителей; в) избыточная масса тела (ожирение II степени и выше); г) наличие заболеваний, сопряженных с альтерациями углеводного метаболизма: катаракта, фурункулез, упорный кожный зуд, хронический пиелонефрит и др.